پولیومیلیت حاد ، بیماری ویروسی ناشی از نوعی RNAویروس از گروه انتروویروس و از خانواده پیکورناویروس می باشد که اعصاب حرکتی شاخ قدامی نخاع و ساقه مغز را درگیر میکند. در نتیجه درگیری اعصاب شاخ قدامی نخاع و در واقع قطع عصب رسانی عضلات اسکلتی، فلجی غیرقرینه و آتروفی عضلات رخ میدهد.

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی پولیومیلیت در  125 کشور در سال 1988  اندمیک  بوده  لیکن با بکارگیری سیاسیتهای ریشه کنی فلج اطفال ، این بیماری در سال 2006 تنها در 6 کشور افغانستان، پاکستان ، مصر ، هند ، نیجر و نیجریه اندمیک گزارش شده است. در حال حاضر این سیاست همچنان به قوت خود باقی بوده و عمده تلاشها معطوف به پیشگیری از ورود و اشاعه بیماری به مناطق عاری از پولیو میباشد.

از نقطه نظر آنتی ژنیک ، ویروس پولیومیلیت 3 گونه مختلف دارد که نوع 1 آن مسئول 85% موارد فلجی می باشد. لذا عفونت با یکی از این 3 گونه به معنی مصونیت نبوده و از طرفی ورود هر 3 نوع آنتی ژن به بدن ، ایمنی مادام العمر را سبب میشود.

ویروس پولیو با شیوه مدفوعی-دهانی (دست به دهان) وارد دستگاه گوارش شده و در 3 هفته اول ورود در مخاط  اروفارنکس و دستگاه گوارش تحتانی تکثیر می یابد. لذا در این مدت از طریق بزاق و مدفوع قابل انتقال می باشد. بعد از فاز گوارشی ویروس به غدد لنفاوی گردنی و مزنتریک(صفاقی) راه یافته و بدین ترتیب  وارد دستگاه گردش خون می شود. در ادامه در 5% موارد ویروس با گذر از سد خونی-مغزی و یا از طریق آکسون اعصاب محیطی وارد سیستم عصبی بیمار می شود.

با ورود ویروس به سیستم عصبی ، تالاموس ، هایپوتالاموس ، هسته های حرکتی ساقه مغز و سیستم تورینه ای اطراف آن ، هسته های وستیبولر و مخچه ای و نیز اعصاب ستونهای قدامی و میانی طناب نخاعی  درگیر میشوند.

تکثیر ویروس در اعصاب حرکتی قدام نخاع در شرایطی که تنها 10% اعصاب سگمان درگیر از دسترس ویروس دور مانده اند فلجی و آتروفی عضلات را بدنبال دارد. با فروکش کردن التهاب ، اعصاب حرکتی گرفتار گلیوزیس می شوند.

پولیومیلیت حاد گسترش جهانی داشته و عمده موارد ابتلاء به آن در مناطق گرمسیری نیمکره شمالی و بیشتر در فصل تابستان اتفاق می افتد. جمعیتهای غیر مصون در کشورهای رو به رشد همواره در معرض ابتلاء به این بیماری ویرال میباشند و بهداشت ضعیف به همراه ازدحام جمعیت 2 عامل اساسی انتشار این بیماری در این جوامع می باشند.

از طرفی کشورهای عاری از پولیو نیز همواره در معرض خطر ورود ویروس می باشند بنحوی که از سال 2002 تا 2005 ، 21 کشور عاری از فلج به نوعی گرفتار بازگشت رخداد پولیو ناشی از گونه وحشی آن شدند که در 8 مورد اشاعه  بیماری محدود شده و در 13 مورد باقیمانده ادامه روند ابتلاء و حتی اپیدمی های 6 ماهه مشاهده میشود.

95% مبتلایان بدون علامت بوده و یا تنها با علائم سیستمیک غیر اختصاصی نظیر فارنژیت و یا گاستروانتریت مراجعه می نمایند. تنها در 1 تا 2% مبتلایان علائم نورولوژیک پدیدار میگردد.

بروز بیماری در کودکان و افراد مسن بیشتر بدنبال ورزش سنگین ، تانسیلکتومی ، بارداری و نقص ایمنی در رده لنفوسیت B  رخ میدهد. در مجموع مرگ ناشی از پولیو در 5 تا 10 % موارد رخ داده و البته در صورت درگیری  ساقه مغز ( فلجی بولبار ) در 20 تا 60 % موارد مرگ اتفاق می افتد.

درگیری سیستم عصبی در پولیومیلیت میتواند به 4 شکل بارز شود:

1-      پولیومیلیت غیرفلجی یا پیش فلجی : با علائمی نظیر سردرد ژنرالیزه ، تب 38-40 درجهC ، گلودرد ، بی اشتهائی ، تهوع و استفراغ و دردعضلانی شروع میشود. برخی علائم نظیر سردرد ، تحریک پذیری ، سفتی گردن و پشت و حتی ناپایداری روانی مبتلایان ممکن است ناشی از مننژیت پولیو باشد. این علائم در کودکان خفیف تر از بزرگسالان دیده می شوند. پولیومیلیت غیر فلجی ممکن است به نوع فلجی تبدیل شود.

2-      پولیومیلیت فلجی : از 4 روز تا 5 هفته بعد از مواجهه  با ویروس وحشی پولیومیلیت فلج شل ممکن است پدیدار گردد. پیش درآمد بروز فلجی ، درد عضلانی و اسپاسم شدید میباشد. ضعف عضلانی ظرف 48 ساعت به اوج خود رسیده و تا یکهفته ادامه می یابد . 48 ساعت بعد از فروکش کردن تب ، روند فلجی متوقف میگردد. فلجی ناشی از پولیو غیرقرینه بوده و اندام تحتانی را بیشتر از اندام فوقانی درگیر مینماید. فلجی برای روزها و یا هفته ها باقی مانده و سپس به تدریج ظرف ماهها و سالها بهبودی اتفاق می افتد که معمولا این بهبودی کامل نبوده و عوارض مادام العمر آن تحت عنوان POLIOMYELITIS SEQUELA باقی میماند. بنظر میرسد فعالیت شدید بدنی و تزریق عضلانی در زمان آلودگی به این ویروس میتواند زمینه ساز بروز فلجی شل شود. از دیگر درگیریهای عصبی در این بیماران میتوان به کاهش رفلکسهای عمقی تندونی ، پارستزی(گزگز) و فاسیکولاسیون عضلانی  اشاره کرد.

3-      پولیومیلیت فلجی با درگیری ساقه مغز ( فلجی بولبر) :  این نوع از پولیو اگر با فلجی همراه نباشد عمدتا در کودکانی اتفاق می افتد که تانسیلکتومی شده اند لیکن در صورت همراهی با فلجی انتظار میرود در سنین بالاتری اتفاق بیفتد و با دیسفاژی ، دیسفونی ، نارسائی تنفسی و اختلال وازوموتور همراه باشد. این بیماران با سکسکه ، تنگی نفس ، بی قراری ، سیانوز و اضطراب مراجعه می نمایند. با درگیری عضلات دیافراگمی و بین دنده ای فرایند تنفس مختل شده و با رخداد نارسائی مرگبار تنفسی بیمار به بستری در ICU  نیاز پیدا خواهد کرد.

4-      پولیومیلیت انسفالیتی :  بندرت اتفاق می افتد و علائم آن از آژیتاسیون تا کوما متغیر میباشد. اختلال عملکرد اعصاب اتونوم می تواند با احتمال بالای مرگ همراه باشد.

دررهیافت تشخیصی این بیماری ، از آنالیز مایع مغزی – نخاعی ( که پلئوسیتوز و سایر شاخصهای عفونت ویرال را نشان می دهد) و نیز کشت حلق ، مدفوع ، خون و مایع مغزی – نخاعی استفاده می شود. نیز در آزمایشات سرولوژیک افزایش آنتی بادیهای اختصاصی به میزان 4 برابر طبیعی مشهود می باشد. جهت تشخیص انواع گونه های ویروس از PCR نیز استفاده می شود. همچنین در MRI ، درگیری التهابی شاخ قدامی نخاع دیده می شود. نیز از EMG  و NCV  استفاده می شود.

جهت درمان مبتلایان به پولیومیلیت حاد عمدتا از برنامه های بازتوانی REHABILITATION استفاده می شود. حرکات پاسیو اندام مبتلا ، آتل گیری مفاصل جهت پیشگیری از انقباض و یا آنکیلوز مفصلی ، فیزیوتراپی قفسه سینه بیماران مبتلا به فلجی بولبر جهت پیشگیری از آتلکتازیس و استراتژیهای جلوگیری از بروز زخم بستر عمده اقدامات حمایتی را شامل می شود.

از طرفی گفتاردرمانی به خصوص در مورد بیمارانی که در بلع مشکل دارند مفید فایده میباشد. امروزه از درمانهائی که به کاهش استرس بیماری و بازگرداندن بیماران به زندگی فعال و طبیعی منجر می شود تحت عنوان RECREATIONAL THERAPY  استفاده میشود.

 در موارد حاد ، بیمار را ایزوله کرده و علائم حیاتی وی را بدقت کنترل می کنند. لازم به ذکر است که برخی از این بیماران ممکن است به حمایتهای تنفسی نظیر تراکئوتومی و تهویه با فشار مثبت در ICU نیاز داشته باشند.

بعد از مرحله حاد ممکن است از اقدامات جراحی نظیر آزاد سازی چسبندگیهای مفصلی ، آرترودز(اتصال ثابت مفصلی) و جابجائی تاندونی (TENDON TRANSFERE) استفاده می شود.

نکته اینکه هیچ داروئی برای این عفونت ویرال وجود نداشته و تنها راه مبارزه با آن پیشگیری ضمن واکسیناسیون می باشد. استفاده از واکسن تزریقی IPV )SALK) از سال 1950 و واکسن خوراکی OPV)SABINیا ORIMUNE) از سال 1960 در کاهش رخداد این بیماری بی نهایت موثر بوده است.